"В свою очередь, это укрепляет нейронные связи, связанные именно с этим типом мышления. Менее активные связи и нейронные сети, поддерживающие нормальную работу мозга, ослабевают из-за недостаточного использования, что замыкает круг негатива. В результате возникает дисбаланс активности нейронных сетей и клиническая депрессия », – говорит доцент Томи Рантамаки с фармацевтического факультета Хельсинкского университета.
Порочный круг можно разорвать, вернув мозг к более всеобъемлющему способу действий.
Такое руководство можно усилить с помощью психотерапии, но эффект проявляется медленно. В последние годы были исследованы быстродействующие методы лечения депрессии, потенциально предлагающие совершенно новые подходы.
Последний новый продукт – назальный спрей, содержащий эскетамин, который только что получил разрешение на продажу в Европе.
"Что общего у кетамина, психиатрической электросудорожной терапии, закиси азота и некоторых других методов лечения, которые уже используются или в настоящее время проходят испытания, так это то, что они увеличивают активность широких корковых областей и укрепляют синаптические связи.
В лучшем случае они заставляют широкие нейронные сети коры головного мозга взаимодействовать совершенно нового типа, что позволяет ослабить предыдущий дисбаланс », – отмечает Самуэль Кохтала, научный сотрудник Хельсинкского университета.
Однако такое быстрое облегчение носит временный характер, если не используются эндогенные для нервной системы механизмы пластичности.
"Согласно гипотезе синаптического гомеостаза, синапсы, укрепленные в течение дня, претерпевают процесс перенормировки в глубоком сне, в котором преобладает медленноволновая активность.
Наиболее потенцированные синапсы могут сохранять свою относительную силу лучше, чем более слабые синапсы, что дает возможность изучать новую информацию, очищая сеть от чрезмерного шума. Мы думаем, что быстрое лечение антидепрессантами имеет общую способность регулировать как синаптическую потенциацию, так и реципрокные гомеостатические механизмы, которые ослабляют синаптическую силу во время сна.
Любой из этих механизмов может способствовать тому, как мозг может реорганизовать свою деятельность, чтобы победить депрессию », – говорит Кохтала.
Согласно исследованиям, молекулярные механизмы, влияющие на пластичность нейронов, особенно активируются в периоды медленноволновой активности. Таким образом, медленные ответы могут быть полезной мерой для определения эффективности лечения и разработки новых методов лечения.
Исследователи отмечают, что благодаря аналогичным механизмам функция мозга может снова нарушиться во время последующих периодов сна, если только нейронные сети, вызывающие депрессию, не будут в достаточной степени контролироваться, например, с помощью психотерапии.
«На основные симптомы депрессии можно искусственно повлиять, дестабилизируя работу нейронных сетей.
Для более стойкого эффекта необходимо также устранить первопричины проблемы », – подчеркивает Рантамаки.