Травма спинного мозга может сильно ослабить и повлиять на двигательные навыки, ощущения, а также на вегетативные функции мозга. Кроме того, травма часто приводит к развитию спастичности, которая проявляется в непроизвольных, длительных или ритмичных сокращениях мышц. Подсчитано, что у 70 процентов людей с травмой спинного мозга разовьется спастичность.
Теперь исследователи из Копенгагенского университета обнаружили возможное лечение – испытанное на мышах – против развития спастичности после травмы спинного мозга. После лечения у мышей отсутствовали или проявлялись лишь незначительные признаки спастичности.
Исследователи лечили мышей препаратом нимодипин, который является уже одобренным препаратом, который используется с 1980-х годов.
Мы показываем, что нимодипин в целом может предотвратить развитие спастичности после травмы спинного мозга, если вводить его вскоре после травмы и в течение длительного периода времени. Одним из самых удивительных и интересных элементов исследования является то, что эффект продолжается даже после прекращения лечения », – говорит соавтор Оле Кин, профессор кафедры нейробиологии.
Новые результаты опубликованы в научном журнале Science Translational Medicine.
Эффект длительный
Нимодипин – это лекарство, которое используется, среди прочего, против повышенного артериального давления. Эксперименты исследователей показали, что лечение нимодипином нужно начинать сразу после травмы спинного мозга, иначе оно не подействует.
Кроме того, лечение должно продолжаться в течение длительного периода времени. В эксперименте мышей лечили препаратом в течение шести недель, а затем наблюдали в течение девяти недель, где у них не было или проявились только легкие признаки спастичности.
Самым удивительным для исследователей было то, что эффект был продолжительным.
«Мы предполагали, что спастичность будет заблокирована, пока продолжалось фармакологическое лечение. Но мы были приятно удивлены, увидев, что развитие спастичности оставалось заблокированным даже после того, как мы прекратили фармакологическое лечение ”, – говорит соавтор Кармело Беллардита, постдок отделения неврологии.
Заблокированный кальциевый канал
Нимодипин блокирует кальциевые каналы, которые принадлежат к группе так называемых кальциевых каналов L-типа, обнаруженных во многих нервных клетках спинного мозга.
В исследовании ученые показывают, что эффект нимодипина обусловлен блокированием одного определенного кальциевого канала L-типа, так называемого CaV1.3 канала. Удалив генетически кальциевые каналы этого типа в спинном мозге мышей, они достигли того же результата: развитие спастичности было заблокировано.
По словам исследователей, результаты потенциально могут иметь отношение и к другим заболеваниям, при которых может развиться спастичность. Например, в связи с рассеянным склерозом и инсультом.
Пока неясно, будет ли нимодипин оказывать такое же влияние на спастичность человека, как все эксперименты, проводившиеся на мышах. Теперь исследователи изучат этот вопрос.
«Мы весьма оптимистичны в отношении того, что нимодипин окажет такое же действие на людей. Но мы не можем быть уверены.
Нимодипин – это одобренный препарат, который легко проникает в мозг, и теперь мы начнем испытания вместе с другими исследователями, где мы тестируем нимодипин на здоровых испытуемых, чтобы изучить влияние на различные рефлексы и двигательные навыки. Впоследствии потенциально можно будет испытать препарат на людях со спастичностью ”, – говорит Оле Кин.