Возможная новая терапевтическая мишень для лечения болезни Альцгеймера

Теперь исследовательская группа под руководством Медицинского колледжа Морсани Медицинского университета Южной Флориды (USF Health) сообщает, что новый антагонист апоЕ блокирует взаимодействие апоЕ с N-концевым белком-предшественником амилоида (APP). Более того, было показано, что этот пептидный антагонист, известный как 6KApoEp, снижает бета-амилоид, связанный с болезнью Альцгеймера (?-амилоид) накопление и патологии тау-белка в головном мозге, а также улучшение обучения и памяти у мышей, генетически модифицированных для имитации симптомов болезни Альцгеймера.
Многие неудачные антиамилоидные методы лечения болезни Альцгеймера были направлены против различных форм белка ?-амилоид, который в конечном итоге образует скопления липких бляшек в головном мозге.

Наличие этих амилоидных бляшек является одним из основных признаков болезни Альцгеймера.
Результаты исследования USF Health предполагают, что нарушение физического взаимодействия апоЕ с N-концевым APP может быть новой терапевтической стратегией, изменяющей болезнь, для этого наиболее распространенного типа деменции.

Доклиническое исследование было опубликовано в Интернете 2 мая в журнале Biological Psychiatry.
«Впервые у нас есть прямые доказательства того, что N-концевой участок апоЕ сам по себе действует как важная молекула (лиганд), способствующая связыванию апоЕ с N-концевым участком АРР вне нервной клетки», – говорится в исследовании. ведущий автор Даррелл Сомиллер, доктор философии, доцент Департамента здравоохранения США по психиатрии и поведенческой нейробиологии. "Этот рецептор-опосредованный механизм играет роль в развитии болезни Альцгеймера. Чрезмерная стимуляция АРР апоЕ может быть более ранним, предшествующим событием, которое сигнализирует о других нейродегенеративных процессах, способствующих амилоидному каскаду."
«Изначально мы хотели лучше понять, как apoE патологически взаимодействует с APP, что приводит к образованию ?-амилоидные бляшки и потеря нейронов ", – сказал старший автор исследования Джун Тан, доктор философии, доктор медицинских наук, профессор Департамента здравоохранения США по психиатрии и поведенческой нейробиологии. «Наша работа также открыла производное апоЕ, которое может модулировать структурную и функциональную невропатологию в моделях болезни Альцгеймера на мышах."

1 комментарий к “Возможная новая терапевтическая мишень для лечения болезни Альцгеймера”

Оставьте комментарий