Работая на мышиной модели болезни, команда подтвердила, что убитые химиотерапией раковые клетки яичников побуждают окружающие иммунные клетки, называемые макрофагами, выделять выброс химических веществ. Вместе эти химические вещества, известные как цитокины и липидные медиаторы, создают среду, способствующую росту и выживанию опухоли.
«Традиционная терапия рака – это палка о двух концах.
Само лечение, предназначенное для борьбы с раком, также помогает ему выживать и расти», – сказал Гартунг, научный сотрудник отделения патологии BIDMC. «Чтобы предотвратить рецидив опухоли после терапии, очень важно нейтрализовать присущую опухоли активность образовавшихся в результате терапии мусора."
Затем команда показала, что недавно синтезированный противовоспалительный препарат под названием PTUPB, специально разработанный для воздействия на химические пути, которые приводят к цитокинам и липидным медиаторам, блокирует стимулируемый дебрисами выброс макрофагами стимулирующих опухоль химических веществ.
Кроме того, ученые обнаружили, что PTUPB продлевает выживаемость мышей с опухолями яичников и подавляет рост опухоли, стимулированный дебрисами.
«Роль этих индуцированных химиотерапией цитокинов и липидов недооценена и плохо охарактеризована, и пациенты с раком яичников могут извлечь выгоду из подавления их высвобождения», – сказал Паниграхи, доцент кафедры патологии и научный сотрудник онкологического центра BIDMC. «Необходимы дальнейшие исследования, но наши результаты показывают, что PTUPB может дополнять традиционные методы лечения рака, действуя как« защитный фильтр »от роста опухоли, стимулированного клеточными остатками."