Исследовательская лаборатория невролога Джованни Фризони, директора Центра памяти HUG и профессора кафедры реабилитации и гериатрии медицинского факультета UNIGE, уже несколько лет работает над потенциальным влиянием микробиоты кишечника на мозг, и более конкретно о нейродегенеративных заболеваниях. «Мы уже показали, что состав микробиоты кишечника у пациентов с болезнью Альцгеймера был изменен по сравнению с людьми, которые не страдают такими расстройствами», – объясняет он. "Их микробиота действительно имеет пониженное микробное разнообразие, с преобладанием одних бактерий и сильным сокращением других микробов. Кроме того, мы также обнаружили связь между воспалительным явлением, обнаруживаемым в крови, определенными кишечными бактериями и болезнью Альцгеймера; отсюда и гипотеза, которую мы хотели здесь проверить: может ли воспаление в крови быть посредником между микробиотой и мозгом?? "
Мозг под влиянием
Кишечные бактерии могут влиять на функционирование мозга и способствовать нейродегенерации несколькими путями: они действительно могут влиять на регуляцию иммунной системы и, следовательно, могут изменять взаимодействие между иммунной системой и нервной системой. Липополисахариды, белок, расположенный на мембране бактерий с провоспалительными свойствами, были обнаружены в амилоидных бляшках и вокруг сосудов в головном мозге людей с болезнью Альцгеймера.
Кроме того, микробиота кишечника производит метаболиты, в частности некоторые короткоцепочечные жирные кислоты, которые, обладая нейропротективными и противовоспалительными свойствами, прямо или косвенно влияют на функцию мозга.
«Чтобы определить, являются ли медиаторы воспаления и бактериальные метаболиты связующим звеном между кишечной микробиотой и амилоидной патологией при болезни Альцгеймера, мы изучили когорту из 89 человек в возрасте от 65 до 85 лет.
Некоторые страдали болезнью Альцгеймера или другими нейродегенеративными заболеваниями, вызывающими аналогичные проблемы с памятью, в то время как у других не было никаких проблем с памятью », – сообщает Мойра Мариццони, исследователь Центра Фатебенефрателли в Брешии и первый автор этой работы. «Используя ПЭТ-визуализацию, мы измерили отложение амилоида в них, а затем количественно определили наличие в их крови различных маркеров воспаления и белков, продуцируемых кишечными бактериями, таких как липополисахариды и короткоцепочечные жирные кислоты."
Очень четкая корреляция
«Наши результаты неоспоримы: определенные бактериальные продукты кишечной микробиоты коррелируют с количеством амилоидных бляшек в головном мозге», – объясняет Мойра Мариццони. «Действительно, высокий уровень липополисахаридов и некоторых короткоцепочечных жирных кислот (ацетата и валерата) в крови был связан с обоими большими отложениями амилоида в головном мозге. И наоборот, высокие уровни другой короткоцепочечной жирной кислоты, бутирата, были связаны с меньшим количеством амилоидных патологий."
Таким образом, эта работа обеспечивает доказательство связи между определенными белками микробиоты кишечника и церебральным амилоидозом через явление воспалительного процесса в крови.
Ученые теперь будут работать над определением конкретных бактерий или группы бактерий, участвующих в этом явлении.
Стратегия, основанная на профилактике
Это открытие открывает путь для потенциально инновационных защитных стратегий – например, путем введения бактериального коктейля или пребиотиков для питания «хороших» бактерий в нашем кишечнике. «Однако не стоит спешить с радостью», – говорит Фрисони. "Действительно, мы должны сначала определить штаммы коктейля.
Тогда нейропротекторный эффект может быть эффективным только на очень ранней стадии заболевания, с целью профилактики, а не лечения. Однако ранняя диагностика по-прежнему является одной из основных проблем в лечении нейродегенеративных заболеваний, поскольку необходимо разработать протоколы для выявления лиц с высоким риском и лечения их задолго до появления обнаруживаемых симптомов."Это исследование также является частью более широких усилий по профилактике, проводимых медицинским факультетом UNIGE и Центром памяти HUG.