Новые клетки в старом мозгу
Присутствие взрослых клеток в гиппокампе пожилых людей было недавно продемонстрировано в научных исследованиях. Это предполагает, что, вообще говоря, так называемый процесс взрослого нейрогенеза поддерживается на протяжении всей взрослой жизни. Нейрогенез у взрослых связан с несколькими аспектами познания и памяти как на животных моделях, так и у людей, и сообщалось о его резком снижении в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.
Исследователи также обнаружили, что более высокий уровень нейрогенеза у взрослых пациентов коррелирует с улучшением когнитивных функций перед смертью. «Это может означать, что нейроны, рожденные взрослыми, в нашем мозгу могут вносить свой вклад в своего рода когнитивный резерв, который впоследствии может обеспечить более высокую устойчивость к потере памяти», – говорит Евгения Сальта, руководитель группы в NIN. Поэтому исследователи из NIN исследовали, может ли усиление нейрогенеза взрослых помочь предотвратить или улучшить деменцию при болезни Альцгеймера.
Маленькая молекула с большим потенциалом
Сальта: «Семь лет назад, изучая небольшую молекулу РНК, которая экспрессируется в нашем мозгу, под названием микроРНК-132, мы натолкнулись на довольно неожиданное наблюдение. Эта молекула, количество которой, как мы ранее обнаружили, уменьшается в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, по-видимому, регулирует гомеостаз нервных стволовых клеток в центральной нервной системе.«В то время считалось, что болезнь Альцгеймера поражает только зрелые нейрональные клетки, поэтому на первый взгляд это открытие не могло объяснить возможную роль микроРНК-132 в прогрессировании болезни Альцгеймера.
В этом исследовании исследователи решили выяснить, может ли микроРНК-132 регулировать нейрогенез гиппокампа у взрослых в здоровом мозге и мозге при болезни Альцгеймера.
Используя различные модели мышей с болезнью Альцгеймера, культивированные нейральные стволовые клетки человека и посмертную ткань мозга человека, они обнаружили, что эта молекула РНК необходима для нейрогенного процесса в гиппокампе взрослых. «Снижение уровня микроРНК-132 в мозге взрослой мыши или в нервных стволовых клетках человека в чашке ухудшает образование новых нейронов. Однако восстановление уровней микроРНК-132 у мышей с болезнью Альцгеймера устраняет нейрогенный дефицит и противодействует ухудшению памяти, связанному с нейрогенезом взрослых », – объясняет Сара Снук, техник из группы Сальта.
Эти результаты подтверждают гипотезу о предполагаемом терапевтическом потенциале развития нейрогенеза у взрослых при болезни Альцгеймера. Сальта: «Наша следующая цель – систематически оценивать эффективность и безопасность нацеливания на микроРНК-132 в качестве терапевтической стратегии при болезни Альцгеймера."