Мозг использует большую часть энергии, доступной нашему телу. Для правильной работы нейроны и окружающие клетки, особенно астроциты, должны взаимодействовать.
Ранняя фаза болезни Альцгеймера характеризуется снижением этого энергетического метаболизма, но до сих пор мы не знали, влияет ли этот дефицит непосредственно на когнитивные симптомы болезни Альцгеймера.
Совместное исследование показало на мышиной модели болезни Альцгеймера, что снижение использования глюкозы астроцитами снижает выработку L-серина. Эта аминокислота в основном вырабатывается этими клетками мозга, и у пациентов изменяется путь ее биосинтеза.
L-серин является предшественником D-серина, который, как известно, стимулирует рецепторы NMDA, необходимые для работы мозга и установления памяти. Таким образом, производя меньше L-серина, астроциты вызывают снижение активности этих рецепторов, что изменяет пластичность нейронов и связанные с ними способности к запоминанию.
Ученые также продемонстрировали, что функции запоминания у мышей восстанавливались за счет поступления в организм питательного L-серина.
С определением роли L-серина в нарушениях памяти и экспериментальной эффективности пищевых добавок появляются новые стратегии, которые могут дополнять медицинское лечение для борьбы с ранними симптомами болезни Альцгеймера и других заболеваний, которые проявляют метаболический дефицит, таких как болезнь Паркинсона и Хантингтона. Поскольку L-серин доступен в качестве пищевой добавки, это соединение следует тщательно протестировать на людях с помощью контролируемых клинических испытаний.
Эта работа была проведена исследователями из Лаборатории нейродегенеративных заболеваний (CNRS / CEA / Universite Paris-Saclay) в рамках MIRCen / Institut de Biologie Francois Jacob и Neurocentre Magendie (INSERM / Universite de Bordeaux) в сотрудничестве с командами из Лаборатория нейробиологии Парижа Сена (CNRS / INSERM / Университет Сорбонны), Институт Galien Paris Sud (CNRS / Университет Парижа Сакле), Центр исследований нейробиологии Лиона (CNRS / INSERM / Университет Клода Бернара Лион 1 / Университет Жана Монне), Департамент медикаментов и технологий для Санте (CEA / INRAE / Universite Paris Saclay) и исследователями AP-HP в больнице де ла Пити-Сальпетриер).
Эта работа была поддержана Французской ассоциацией болезни Альцгеймера, Fondation de France, Fondation pour la Recherche Medicale, Fondation Alzheimer и Infrastructure Nationale de Biologie-Sante NeurATRIS.