Открытие, опубликованное в Журнале нейроиммунологии, может иметь важное значение для лечения или предотвращения прогрессирования рассеянного склероза и других заболеваний центральной нервной системы. Новое исследование на мышиной модели продвигает более ранние работы по разработке соединения, известного как собетиром, которое уже показало многообещающую способность стимулировать восстановление миелина.
"Собетиром и родственные ему препараты эффективны при стимуляции восстановления миелина после повреждения.
Наши новые результаты теперь показывают, что эти препараты могут также оказаться полезными для предотвращения повреждений ", – сказал старший автор Деннис Бурдетт, М.D., бывший председатель и почетный профессор неврологии Медицинской школы OHSU. "Это означает, что эти препараты обладают двойным действием, о котором мы не знали раньше."
Нервные волокна переносят электрические импульсы между нервными клетками, а миелин представляет собой изоляционную защитную оболочку, покрывающую нервные волокна.
Миелин и нервные волокна повреждаются при рассеянном склерозе, замедляя или блокируя электрические сигналы, необходимые для того, чтобы мы могли видеть, двигать мышцами, ощущать ощущения и думать.
Исследователи ранее разработали собетиром как соединение, имитирующее действие гормона щитовидной железы на стимуляцию созревания клеток-предшественников, известных как олигодендроциты, которые генерируют миелин. Ученые OHSU разработали стратегию значительного увеличения доставки собетирома в мозг мышей – ремиелинизирующие оболочки нервных волокон после того, как произошло повреждение.
Технология OHSU, связанная с этими результатами, лицензирована для начинающей биотехнологической компании, которая занимается разработкой новых лекарств от демиелинизирующих заболеваний, таких как рассеянный склероз.
Среди соучредителей компании Бурдетт и два других соавтора нового исследования: Том Сканлан, доктор философии.D., профессор физиологии и фармакологии Медицинской школы OHSU и Бен Эмери, доктор философии.D., доцент неврологии медицинского факультета OHSU.
В новом исследовании ученые проверили соединение, вызывая аутоиммунное заболевание на мышиной модели рассеянного склероза, вызывая воспалительное повреждение миелина и нервных волокон.
Ведущий автор Прия Чаудхари, М.D., доцент неврологии медицинского факультета OHSU, который занимается разработкой методов лечения нейродегенеративных заболеваний, сказал, что этот метод является обычным шагом в открытии лекарств.
«Важно показать эффективность потенциальных лекарств в модели, которая чаще всего используется для разработки новых методов лечения», – сказал Чаудхари.
Исследователи обнаружили, что они смогли предотвратить повреждение миелина и нервных волокон, стимулируя защитную реакцию в клетках, которые производят и поддерживают миелин. Они также снижают активность мигрении, типа воспалительных клеток в головном и спинном мозге, которые вызывают повреждение при рассеянном склерозе и других заболеваниях.
«Эффекты впечатляют и, по крайней мере частично, соответствуют нейропротекторному эффекту с особым ингибированием дегенерации миелина и аксонов, а также потери олигодендроцитов», – пишут авторы.
Открытие, если оно будет доказано в клинических испытаниях с участием людей, может быть особенно полезно для людей, у которых рассеянный склероз диагностирован на ранней стадии прогрессирования заболевания.
«Препарат может защитить нервную систему от повреждений и снизить тяжесть заболевания», – сказал Бурдетт.