Коралина Радермекер, первый автор исследования, впервые разработала три модели астмы у мышей, вызванной проаллергической средой: чрезмерная гигиена, воздействие озона (загрязнителя воздуха) и заражение вирусом гриппа. Во всех трех моделях только у мышей, подвергшихся воздействию проаллергической среды, а затем – клещам, основным аллергенам человека, развивались симптомы аллергической астмы. Затем она и ее коллеги наблюдали набор специфических клеток врожденного иммунитета, нейтрофилов, только в легких мышей, подвергшихся воздействию проаллергической среды. Эти нейтрофилы, попадая в легкие, высвобождают свою ДНК, вызывая воспаление, которое способствует развитию аллергической реакции, такой как астма.
Удивительно, но когда мышей, подвергшихся воздействию проаллергической среды, обрабатывают соединениями, которые предотвращают рекрутирование этих нейтрофилов или высвобождение их ДНК, мыши защищены от развития болезни.
Недавнее исследование выявило этот же тип конкретных нейтрофилов в крови у населения американских фермеров, гуттеритов, подвергающихся очень высокому уровню гигиены и имеющих очень высокую распространенность аллергической астмы. Последнее предполагает, что эти нейтрофилы также присутствуют у людей и могут участвовать в развитии астмы у людей.
Кроме того, молекула пульмозима, уже используемая в медицине для лечения муковисцидоза, может быть использована для разрушения ДНК, выделяемой нейтрофилами, и предотвращения развития астмы у людей, находящихся в условиях повышенного риска.