Для группы японских исследователей из Токийского научного университета и Университета Цукуба попытки заниматься этим направлением исследований не новость. В предыдущем исследовании они использовали препарат под названием KNT-127, который действует путем активации определенных рецепторов в головном мозге, называемых «дельта-опиоидными рецепторами»."Исследователи обнаружили, что KNT-127 снижает тревожное поведение мышей.

Они обнаружили, что KNT-127 вызывает снижение возбуждающего нейромедиатора, называемого глутаматом, во внеклеточных областях части мозга, которая контролирует несколько эмоциональных состояний, называемых «предлимбической субрегионой медиальной префронтальной коры» (PL-PFC). Исследователи продолжили изучение этого явления в новом исследовании, опубликованном в журнале Biochemical and Biophysical Research Communications.
По словам профессора Акиёси Сайто из факультета фармацевтических наук Токийского университета науки и автора-корреспондента этого исследования, есть веская причина исследовать уровни глутамата именно в PL-PFC. Он говорит: «Медиальная префронтальная кора головного мозга (mPFC) играет жизненно важную роль в обработке эмоциональных событий.

Было показано, что активация глутаматергической передачи в PL-PFC вызвала тревожное поведение у грызунов."
Соответственно, профессор Сайто и его коллеги провели электрофизиологические исследования на уровне отдельных нейронов у мышей. Команда измерила спонтанные возбуждающие токи из области пресинапса, высвобождающей глутамат различных важных нейронов, обработанных с использованием и без KNT-127, в PL-PFC мышей, которые были индуцированы к проявлению тревожного поведения.
Для нейронов, обработанных KNT-127, результаты показали, что высвобождение глутамата было снижено в синапсах PL-PFC.

Поскольку этот возбуждающий нейротрансмиттер передает информацию от одного нейрона к другому, в области синапсов также было обнаружено снижение соответствующей мозговой активности. Интересно, что команда обнаружила, что лечение KNT-127 сделало нейроны PL-PFC менее возбудимыми.

Исследователи сочли эти результаты следствием анксиолитического действия KNT-127.
В целом, это исследование предлагает новый путь – и новый кандидат в лекарственные средства – которые могут быть нацелены на лечение тревожного расстройства.

Комментируя клинический потенциал таких препаратов, как KNT-127, д-р. Дайсуке Ямада, один из исследователей в исследовании Токийского научного университета, говорит: «Существует потребность в разработке новых терапевтических агентов, которые имеют механизмы действия, отличные от существующих лекарств. Ожидается, что результаты этого исследования приведут к разработке научно обоснованных антипсихотических средств с новым механизмом действия, направленным на опиоидные дельта-рецепторы."

Действительно, мир может надеяться, что революционные анксиолитические препараты выйдут на рынок, учитывая результаты этого многообещающего исследования!