Лептин тормозит прием пищи через новую нейросеть: энергетический баланс включает модуляцию сигналов дофаминового вознаграждения

Джон Кристал, доктор медицины, редактор журнала «Биологическая психиатрия», сказал о результатах: «Омрани и его коллеги пролили свет на то, как у животных, не страдающих ожирением, лептин тормозит переедание."
Лептин действует как важнейшее связующее звено между телом и мозгом, предоставляя информацию о состоянии метаболизма и контролируя энергетический баланс. Важность лептина подтверждается тем фактом, что животные, дефицитные по лептину, быстро страдают ожирением без его регулирующего воздействия на пищевое поведение.

Роджер Адан, доктор философии, кафедра трансляционной нейробиологии, Университетский медицинский центр Утрехта и Утрехтский университет, Нидерланды, который руководил исследованием, сказал: «Этот процесс формируется благодаря обмену данными между жировыми отложениями в организме (через гормон, называемым лептином) и система вознаграждения дофамина мозга. Эта ось лептин-дофамин критически важна для контроля массы тела, но механизмы ее действия не были хорошо изучены."
Лептин подавляет прием пищи, передавая сигналы областям мозга, которые контролируют пищевое поведение, но он также снижает ценность награды, присущую еде, задействуя систему вознаграждения дофамина (DA) мозга.

Этот путь пищевого вознаграждения, как известно, вовлекает дофаминергические нейроны вентральной тегментальной области (VTA), передающие сигналы к прилежащему ядру (NAc), но большинство из этих нейронов DA не содержат рецепторов для лептина.
В работе использовалась комбинация мощных технологий, включая оптогенетику, хемогенетику и электрофизиологию, чтобы отобразить новую микросхему.
«Хотя рецепторы лептина присутствуют на [некоторых] дофаминовых нейронах, которые сигнализируют о пищевом вознаграждении, – сказал профессор Адан, также из отдела трансляционной нейробиологии, Медицинский центр Университета Утрехта и Университет Утрехта, – мы обнаружили, что рецепторы лептина также присутствуют на тормозных нейронах». которые сильнее регулируют активность дофаминовых нейронов. Некоторые из этих тормозных нейронов подавляли поиск пищи, когда [животные] были голодны, тогда как другие [делали это] только тогда, когда [животные были] в состоянии насыщения."

Доктор. Кристал сказала об исследовании: «Оказывается, лептин играет ключевую модулирующую роль в элегантной схеме, объединяющей схему вознаграждения среднего мозга и лимбической системы.

Подавляя нейроны гипоталамуса и в конечном итоге подавляя активность дофаминовых нейронов в среднем мозге, которые сигнализируют о вознаграждении и способствуют кормлению, лептин снижает потребление пищи животными в условиях, когда потребление калорий превышает потребление энергии."
В конечном итоге, как сказал профессор Адан, «нацеливание на эти нейроны может открыть новые возможности для лечения нервной анорексии и поддержки диеты у людей с ожирением."