Как миграция и рост нейронов формируют архитектуру сети

Нейроны – это общительные клетки, которые в конечном итоге умирают изолированно. Поэтому во время развития они вырастают клеточные отростки, называемые нейритами, для установления синаптических связей с другими нейронами.

Однако как только они получают достаточный или слишком большой синаптический ввод, они перестают расти или сокращаться. Благодаря этому нейроны избегают длительного перевозбуждения. Среди исследователей широко распространено мнение, что тем самым контролируется рост нейронов для стабилизации нейрональной активности на определенном целевом уровне.

Тем не менее, чтобы увеличить вероятность соединений, нейроны не только вырастают свои нейриты, но также могут мигрировать к другим нейронам. «В компьютерном моделировании мы показываем, что миграция и рост нейритов могут взаимодействовать, формируя определенные мезомасштабные сетевые архитектуры», – говорит Самора Окуджени. Взаимодействие регулирует связь между локальной связностью внутри кластеров и межкластерной связью на большом расстоянии и, следовательно, степень модульности сети. "Это, в свою очередь, влияет на формирование и пространственно-временные модели спонтанной активности."Такие взаимозависимости могут иметь решающее значение для правильного развития коры головного мозга.
Ученые проверили предсказания модели экспериментально, изучив, как миграция клеток, рост нейритов и их активность взаимодействуют в развивающихся сетях культивируемых корковых нейронов крыс. Чтобы модулировать миграцию клеток в этих сетях, они манипулировали ферментом, который центрально участвует в регуляции цитоскелета нейронов.

Как и в их моделировании, миграция и кластеризация клеток также способствовали модульной связи in vitro.
Тем не менее, кроме того, кластеризация способствовала генерации активности и приводила к более высоким уровням активности. Это несовместимо с предполагаемым регулированием роста для установления общего целевого уровня активности.

Ученые смогли разрешить это несоответствие: «Динамика цитоскелета не напрямую контролируется активностью потенциала действия, но косвенно через связанный приток кальция, который влияет на баланс между ростом и деградацией."Окуджени объясняет. «Модульность увеличила общую скорость потенциалов действия, но уменьшила их синхронизацию по сети, которая эффективно определяет приток кальция на каждый потенциал действия. Учитывая эту зависимость, мы оценили, что все сетевые структуры достигают одинакового целевого уровня притока кальция во время развития."