Теперь исследователи из Йельского университета обнаружили ключевую молекулу, которая помогает нейронам сохранять информацию в рабочей памяти, что может привести к потенциальному лечению нейрокогнитивных расстройств, сообщают они 19 марта в журнале Neuron.
«Рабочая память возникает из нейронных цепей в префронтальной коре», – сказал старший научный сотрудник Мин Ван, старший научный сотрудник в области нейробиологии. «Мы узнали, что у этих цепей есть особые требования к обслуживанию молекул."
Нейроны префронтальной коры возбуждают друг друга, чтобы «запоминать информацию»."Эти схемы действуют как своего рода мысленный блокнот для набросков, позволяя нам вспомнить, что карамелизированный лук готовится на сковороде, пока мы ищем в следующей комнате ножницы.
Новое исследование показывает, что эти префронтальные корковые контуры зависят от нейромедиатора ацетилхолина, стимулирующего мускариновые рецепторы M1, расположенные на поверхности нейронов префронтальной коры.
Блокирование мускариновых рецепторов M1 снижает возбуждение нейронов, участвующих в рабочей памяти, в то время как активация рецепторов M1 помогает восстановить возбуждение нейронов. Авторы предполагают, что поскольку действие ацетилхолина на рецепторы M1 снижается при шизофрении и болезни Альцгеймера, рецептор M1 может служить потенциальной терапевтической мишенью.
Ван отмечает, что разрабатываемый в настоящее время препарат для лечения шизофрении стимулирует этот рецептор M1 и показал многообещающие результаты в ранних клинических испытаниях.
Вероника Галвин из Йельского университета является первым автором статьи, которая в основном финансировалась Национальным институтом здравоохранения.