Ген с загадочной аббревиатурой CRELD1 до сих пор оставался загадкой для науки. Было известно, что он играет важную роль в развитии сердца эмбриона.
Однако CRELD1 остается активным после рождения: исследования показывают, что он регулярно вырабатывается практически во всех клетках тела. Однако с какой целью ранее было совершенно неизвестно.
Боннские исследователи использовали новый подход, чтобы ответить на этот вопрос.
В настоящее время научные исследования с участием людей часто включают так называемый анализ транскриптома. С помощью этих средств можно определить, какие гены в какой степени активны у соответствующих испытуемых. Исследователи также все чаще делают полученные данные доступными для коллег, которые затем могут использовать их для работы над совершенно разными вопросами. «И это именно то, что мы сделали в нашем исследовании», – говорит д-р. Анна Ашенбреннер из Института LIMES при Боннском университете и член организации ImmunoSensation?
Кластер передового опыта.
Ашенбреннер проходит абилитацию в группе по геномике и иммунорегуляции проф. Доктор.
Иоахим Шульце. Вместе со своими коллегами она объединила данные транскриптома из трех разных исследований. «Это предоставило нам информацию об активности генетического материала, включая ген CRELD1, у 4500 испытуемых», – объясняет она. "Кроме того, данные для этих участников также включали информацию об определенных иммунологических параметрах, таких как количество различных иммунных клеток в их крови."
CRELD1 менее активен у некоторых людей
При анализе этой информации исследователи обнаружили удивительную корреляцию: среди 4500 проанализированных подопытных были те, у кого ген CRELD1 был значительно менее активен по какой-то причине. Интересно, что в крови этих доноров было обнаружено очень мало так называемых Т-лимфоцитов. Эти клетки играют важную роль в борьбе с инфекциями; некоторые из них обнаруживают инфицированные вирусом клетки и убивают их, прежде чем они смогут заразить другие клетки.
Исследователи дополнительно исследовали эту взаимосвязь в экспериментах на мышах.
Результаты показали, что генетическая потеря гена Creld1 действительно была причиной потери Т-клеток. Т-клетки, лишенные гена Creld1, в значительной степени теряют способность к размножению и раньше умирают. «Мы видим аналогичные изменения у людей с« пожилой »иммунной системой», – подчеркивает Ашенбреннер. Это явление, также называемое иммуносенесценцией, в основном наблюдается у пожилых людей.
Пострадавшие гораздо более восприимчивы к инфекциям, как в настоящее время обсуждается в контексте COVID-19, но, возможно, также к возрастным заболеваниям, таким как рак или болезнь Альцгеймера. Известно, что активность многих генов в крови изменяется характерным образом, что эксперты также называют признаком иммунологического старения. «Мы обнаружили именно эту сигнатуру среди участников с низкой активностью CRELD1», – говорит Ашенбреннер.
Долгожители с молодой иммунной системой
Удивительно, но у некоторых людей иммунная система стареет намного быстрее, чем у других. Например, есть долгожители, которые иммунологически моложе на несколько десятков лет.
У других сила собственной системы защиты организма от болезней значительно ослабевает уже в середине жизни. Теперь исследователи надеются, что CRELD1 даст им ключ к лучшему пониманию причин иммунологического старения. «Долгосрочная цель – замедлить или остановить этот процесс», – объясняет Ашенбреннер. "Возможно, это могло бы значительно снизить риск заболеваний у пожилых людей."