Эпидемиологические исследования связывают внутриутробное воздействие BPA с началом детской астмы. Другие исследования показали, что лечение беременных мышей этим веществом вызывает симптомы, похожие на астму, у матерей и их детенышей. Чтобы лучше понять, как BPA может вызвать аллергическую астму, Теруми Мидоро-Хориути, Канглинг Чжан и его коллеги проанализировали белки, продуцируемые иммунными клетками беременных мышей, получавших BPA, их детенышей и двух поколений мышей после этого, которые сами не подвергались воздействию BPA.
Используя масс-спектрометрию, исследователи сравнили белки, продуцируемые некоторыми иммунными клетками мышей, подвергшихся воздействию BPA, и их потомков с белками контрольных мышей. У мышей, подвергшихся воздействию BPA, и последующих поколений некоторые белки, связанные с активированной врожденной иммунной системой, которая играет ключевую роль в противовирусной защите, а также связана с аллергическими заболеваниями, продуцировались в более высоких количествах, чем у контрольных мышей. В частности, мыши, подвергшиеся воздействию BPA, и их потомство продуцировали примерно в два раза больше белка, называемого ZDHHC1, который также продуцируется на более высоких уровнях в ответ на эстроген. Кроме того, воздействие BPA вызвало изменения в ферментах, которые модифицируют ДНК-связывающие белки, называемые гистонами.
Такая модификация может вызвать наследственные изменения в экспрессии генов. Следовательно, потомки исходных мышей, подвергшихся воздействию BPA, могли унаследовать изменения в экспрессии ДНК, которые вызывают аберрантную активацию иммунной системы, даже в отсутствие BPA, говорят исследователи.