Используя передовое отображение, чтобы наблюдать ранние стадии повреждения нервов у мышей с MS, ученые в США полагают, что они нашли важное раноспусковой механизм для болезни: утечка сгущающегося белка через гематоэнцефалический барьер, активирующий иммунную реакцию и приводящий к токсичной среде этоневроциты повреждений. Посредством генетической модификации они также нашли способ остановить белок, вызывающий иммунную реакцию, не ухудшая ее способность сгуститьсякровь.Отчет исследования, во главе с Институтом Кожаного саквояжа неврологической болезни в Калифорнийском университете – Сан-Франциско (UCSF), был опубликован онлайн вКоммуникации природы 27 ноября 2012.
Исследователи, только начинающие понять причины и процессы MSСуществует 2 миллиона человек, во всем мире живущих с MS, болезнь, развивающаяся, когда иммунная система тела нападает на мозг, спинной мозг и зрительный нерв.нападите повреждает невроциты, включая миелиновое влагалище, гарантирующее, что они могут послать сигналы друг другу через соединяющиеся нити, названные аксонами.Поскольку повреждение следует, сигналы нерва становятся более слабыми и более слабыми и в конечном счете не достигают другого конца, вызывая массу симптомов, таких как онемение,усталость, ходьба трудности, паралич и потеря видения.
Существуют препараты, задерживающие симптомы, но ни один, что удаляет первопричину, которую исследователи только что начинают понимать.Новое исследование недавно сообщило по своей природе о Биотехнологии, описывает какученые использовали наночастицы, чтобы остановить MS у мышей.Отображение в реальном времени
В этом последнем UCSF-ведомом исследовании команда использовала метод отображения в реальном времени, с высокой разрешающей способностью, названный «в естественных условиях микроскопия с двумя фотонами», наблюдать отдельные клетки в живущих мозгах испинные мозги мышей спроектировали, чтобы заболеть болезнью, подражающей человеческой форме MS.Традиционные методы отображения только показывают «снимки» повреждения, что MS может сделать.
С их последними методами ведущий автор Катерина Акассоглу, преподаватель в неврологии в UCSF, и ее команда видели то, что происходит с невроцитамиразличные стадии болезни.Akassoglou, также направляющий Центр Кожаного саквояжа В естественных условиях Исследования Отображения, заявляет в заявлении для прессы:«Чтобы успешно лечить MS, мы должны сначала идентифицировать то, что вызывает болезнь и что позволяет ее прогрессию».Утечка фибриногена вызывает нейротоксичную среду для невроцитовAkassoglou и коллеги видели, что, когда существует разрушение в гематоэнцефалическом барьере, это позволяет белкам крови просачиваться в мозг.
Один из этих белков является белком свертывания крови, названным фибриногеном. Когда это прибывает в мозг, это немедленно активирует сильную иммунную реакцию от микроглииклетки, первый оборонительный рубеж иммунной системы.
Выпуск микроглии большие суммы химически реактивных молекул, названных «реактивные кислородные разновидности». Это то, что создает токсичную среду в мозгуэто приводит к повреждению невроцитов, замеченному в MS.
«Здесь, мы показали, что утечка крови в мозгу действует как ранний спусковой механизм, выделяющий воспалительную реакцию мозга – создание нейротоксичногосреда, повреждающая невроциты», говорит Акэссоглоу.Победите автора Димитриоса Дэвэлоса, исследователя штата Гладстоуна и заместителя директора центра отображения, говорит в естественных условиях, анализ отображения позволилих наблюдают в режиме реального времени, какая из молекул пересекла гематоэнцефалический барьер и примечания:«Значительно, этот анализ помог нам идентифицировать белковый фибриноген как ключевому преступнику в MS путем демонстрации как ее вход в мозг через негерметичныйкровеносные сосуды повлияли на здоровье отдельных невроцитов."
Планирование для фибриногенаКоманда также нашла способ остановить утечку: они генетически модифицированный фибриноген у мышей MS. Модифицированный белок не вызвал микроглиюреакция, и таким образом, никакая токсичная среда не была создана.
Однако белок все еще смог выполнить свою роль свертывания крови.Леченные мыши не показали то же прогрессирующее повреждение невроцита, замеченное с MS.Акэссоглоу говорит, что «планирование для взаимодействий микроглии фибриногена, чтобы остановить повреждение невроцита могло быть новой терапевтической стратегией».Она и ее команда – currenlty занимающиеся расследованиями способы специфично предназначаться для вредных воздействий фибриногена в мозгу.
«Мы также продолжаем использовать в естественных условиях методы отображения, чтобы далее улучшить наше понимание того, что вызывает инициирование и прогрессию MS», отмечаетAkassoglou.
Финансирование для исследования прибыло из Национального Общества Рассеянного склероза, американской Сердечной Ассоциации, Говард Хьюз Медицинский Институт, Нэнси ДэвисФонд для Рассеянного склероза, Программы Даны в Мозгу и Immuno-отображении, Х. Ландбеке A/S, Национальные Институты Здоровья и другие источники.