Новое исследование, опубликованное в Current Biology, определяет биологические триггеры, которые способствуют более быстрой регенерации нервов. Из своих предыдущих исследований исследователи знали, что поврежденные нервы отрастают быстрее, когда «гранулы напряжения» в месте повреждения нерва разламываются. Теперь они знают, что заставляет эти стрессовые гранулы разбираться в процессе, называемом фосфорилированием белка.
«Важно то, что мы определили белок, который управляет этим процессом, и показали, как он регулируется», – сказал Джефф Твисс, профессор биологии UofSC и соавтор статьи.
«Это действительно открывает что-то новое», – сказал Пабитра Саху, ведущий автор статьи. "В будущем это может помочь нам разработать молекулы, способствующие фосфорилированию."
Твисс сказал, что нервы обычно отрастают на 1-2 миллиметра в день, а это означает, что взрослому человеку с повреждением нерва вокруг коленной чашечки может потребоваться год, чтобы выздороветь, поскольку нерв снова отходит к стопе. Учитывая такое длительное время для регенерации нерва, атрофия затрудняет полное выздоровление.
«Поиск способов ускорить этот процесс имеет решающее значение для уменьшения количества времени, в течение которого человек теряет функции, ощущения и движения», – сказал Твисс, председатель кафедры детской нейротерапии UofSC SmartState. "Но также, когда вы позволяете нерву быстрее вернуться к цели, вы можете восстановить гораздо больше функций."
Нервные клетки содержат белок G3BP1 в кластерах, известных как стрессовые гранулы.
Когда нерв разрывается, эти гранулы начинают разрушаться в результате фосфорилирования, модификации, которая заставляет G3BP1 становиться более отрицательно заряженным. Этот процесс высвобождает мРНК, важные строительные блоки, которые клетка может использовать для создания новых белков, расширяющих нерв.
Это фосфорилирование заставляет нерв расти быстрее, согласно исследованию, опубликованному командой Sahoo и Twiss в 2018 году.
Исследование 2020 года сделало шаг назад, чтобы найти процессы, запускающие фосфорилирование, в надежде, что весь процесс может быть ускорен. Исследователи определили, что фермент, известный как казеинкиназа 2-альфа (CK2?) отвечает за разрушение гранул G3BP1 посредством фосфорилирования. Когда они увеличили СК2? уровни, нервы росли быстрее, и клетка содержала больше фосфорилированного G3BP1.
Когда снизился СК2?, процесс замедлился.
Но причем тут CK2? родом из?
Исследователи поместили кусок нерва в пробирку, повредили его и проверили CK2? уровни. Эти уровни увеличились, что указывает на то, что поврежденный нерв синтезирует CK2? сам по себе в месте повреждения, а не получает его от своего клеточного тела.
Кажется, что процесс регулируется ионами кальция.
Эти открытия предлагают многообещающие области для дальнейшего изучения.
Исследователи UofSC уже ищут методы стимулирования CK2? синтез для ускорения роста нервов. Обнаружение этого ключа может привести к достижениям в медицине, которые приведут к более быстрому заживлению после травм нервов.