Болезнь Альцгеймера – это прогрессирующее заболевание, при котором нервные клетки (нейроны) в мозгу человека и связи между ними медленно дегенерируют, вызывая серьезную потерю памяти, интеллектуальную недостаточность и ухудшение моторики и общения. Одна из основных причин болезни Альцгеймера – накопление белка, называемого амилоидом ? (А?) в скоплениях вокруг нейронов в головном мозге, что снижает их активность и вызывает их дегенерацию. Исследования на животных моделях показали, что увеличение агрегации A? в гиппокампе – главном центре обучения и памяти мозга – вызывает снижение потенциала передачи сигнала нейронов в нем. Эта дегенерация влияет на определенную черту нейронов, называемую «синаптической пластичностью», которая представляет собой способность синапсов (место обмена сигналами между нейронами) адаптироваться к увеличению или уменьшению активности передачи сигналов с течением времени.
Синаптическая пластичность имеет решающее значение для развития обучающих и когнитивных функций в гиппокампе. Таким образом, A? и его роль в возникновении когнитивной памяти и нарушений была в центре внимания большинства исследований, направленных на поиск методов лечения болезни Альцгеймера.
Теперь, продолжая это исследование, группа ученых из Японии во главе с профессором Акиёси Сайто из Токийского университета науки изучила окситоцин, гормон, известный своей ролью в женской репродуктивной системе и вызывающей чувство любви. и благополучие. «Недавно было обнаружено, что окситоцин участвует в регулировании способности к обучению и памяти, но до сих пор ни одно из предыдущих исследований не рассматривало влияние окситоцина на A?-индуцированные когнитивные нарушения ", – говорит профессор Сайто.
Понимая это, группа профессора Сайто решила соединить точки.
Профессор Сайто и его команда впервые перфузировали срезы гиппокампа мыши с помощью A? чтобы подтвердить, что A? заставляет сигнальные способности нейронов в срезах снижаться или, другими словами, ухудшает их синаптическую пластичность.
Однако после дополнительной перфузии окситоцином сигнальные способности увеличиваются, что позволяет предположить, что окситоцин может обратить вспять нарушение синаптической пластичности, которое A? причины.
Чтобы выяснить, как окситоцин достигает этого, они провели дополнительную серию экспериментов. В нормальном мозге окситоцин действует путем связывания со специальными структурами в мембранах клеток мозга, называемыми рецепторами окситоцина.
Ученые искусственно «заблокировали» эти рецепторы в срезах гиппокампа мыши, чтобы увидеть, может ли окситоцин обратить вспять A?-индуцированное нарушение синаптической пластичности без связывания с этими рецепторами. Как и ожидалось, когда рецепторы были заблокированы, окситоцин не мог обратить действие A?, что показывает, что эти рецепторы необходимы для действия окситоцина.
Известно, что окситоцин способствует определенным клеточным химическим действиям, которые важны для усиления нейронального сигнального потенциала и формирования воспоминаний, таких как приток ионов кальция.
Предыдущие исследования предполагали, что A? подавляет некоторые из этих химических действий. Когда ученые искусственно заблокировали эту химическую активность, они обнаружили, что добавление окситоцина в срезы гиппокампа не отменяет повреждение синаптической пластичности, вызванное A?.
Кроме того, они обнаружили, что окситоцин сам по себе не влияет на синаптическую пластичность в гиппокампе, но каким-то образом способен обратить вспять пагубные последствия A?.
Профессор Сайто отмечает: «Это первое в мире исследование, которое показало, что окситоцин может обратить вспять A?-индуцированные нарушения в гиппокампе мыши.«Это только первый шаг, и необходимо провести дальнейшие исследования in vivo на животных моделях, а затем и на людях, прежде чем можно будет собрать достаточные знания для превращения окситоцина в лекарство от болезни Альцгеймера. Но профессор Сайто не теряет надежды. Он заключает: «В настоящее время нет достаточно удовлетворительных лекарств для лечения деменции, и необходимы новые методы лечения с новыми механизмами действия.
Наше исследование выдвигает интересную возможность того, что окситоцин может быть новым терапевтическим средством для лечения потери памяти, связанной с когнитивными расстройствами, такими как болезнь Альцгеймера. Мы ожидаем, что наши открытия откроют новый путь к созданию новых лекарств для лечения деменции, вызванной болезнью Альцгеймера."