Шизофрения, которой страдают около 7 человек из 1000, представляет собой плохо изученную группу психических расстройств, нарушающих познание и поведение. Общие признаки включают заблуждения, галлюцинации и трудности с восприятием реальности.
Точная неврологическая причина шизофрении неизвестна, и срочно требуется разработка более эффективных методов лечения. Это исследование предоставит модель, позволяющую начать рассмотрение некоторых из основных задействованных фундаментальных механизмов.
Что действительно известно ученым, так это то, что шизофрения связана с выраженным изменением того, как мозг использует дофамин, нейромедиатор, который часто называют «молекулой вознаграждения» мозга.
«У пациентов с шизофренией передача сигналов дофамина значительно усиливается в области мозга, называемой полосатым телом», – объяснил профессор Дэррил Эйлс из Квинслендского института мозга в UQ.
«Считается, что некоторые симптомы связаны с повышенным производством и высвобождением дофамина», – сказал он.
«Новое исследование также показывает, что эти изменения наиболее выражены в дорсальной или верхней части полосатого тела, а не в брюшной части полосатого тела, на которую мы обращали внимание в течение многих лет."
Однако до сих пор неясно, почему чрезмерное высвобождение дофамина в этой части полосатого тела приводит к симптомам шизофрении или что происходит с другими областями мозга, когда уровень дофамина повышается в этой области.
Чтобы решить эту проблему, профессор Эйлс, аспирантка QBI Элис Петти и их коллеги разработали новую модель шизофрении на животных, в которой дофамин особенно повышен в спинном полосатом теле.
По словам профессора Эйлза, вдохновение для создания модели пришло из недавних исследований на животных моделях болезни Паркинсона, где наблюдается дефицит дофамина.
Петти доставил генетические конструкции (производящие дофамин) в мозг крыс. Это было сделано с использованием вируса, чтобы доставить только дофаминовые нейроны, которые проецируются в дорсальное полосатое тело.
У этих животных наблюдались изменения в поведении, такие как усиление передвижения при определенных обстоятельствах и нарушения в отслеживании сенсорной информации, имитирующие некоторые симптомы шизофрении.
«Это первая модель, которая точно воспроизводит первичную и наиболее устойчивую аномалию дофамина при шизофрении за счет повышения уровня дофамина, особенно в дорсальном полосатом теле», – пояснил Петти.
Эйлс сказал, что его исследовательская группа и другие теперь могут использовать эту модель для тестирования потенциальных терапевтических средств, которые специально нацелены на эту аномалию.
«Мы планируем использовать эту модель для выявления соединений, которые предотвращают нежелательное высвобождение дофамина в дорсальном полосатом теле. Это может привести к лечению, которое либо уменьшит тяжесть симптомов, либо даже предотвратит шизофрению », – сказал он.
«Важно отметить, что мы также можем изучить основные изменения, происходящие в цепях мозга, которые изменяются, когда повышенный уровень дофамина вырабатывается в спинном полосатом теле. Это может помочь нам понять основы шизофрении », – сказал он.
"Мы также можем посмотреть, как болезнь может прогрессировать с течением времени и как она впервые возникает."