С ранних стадий нынешней пандемии ученые и клиницисты отмечали резкие различия в том, как люди реагируют на инфекцию SARS-CoV-2. Большинство инфицированных людей страдают только легкими заболеваниями, если они вообще болеют.
Но другим требуется интенсивная терапия при атаке вируса, который иногда приводит к летальному исходу. В частности, в трех группах вероятность развития тяжелых заболеваний была значительно выше, чем в других: мужчины, пожилые люди и курильщики.
Поскольку большинство лабораторных экспериментов приостановлено из-за пандемии, научный сотрудник CSHL Джейсон Шельцер и Джоан Смит, инженер Google, обратились к ранее опубликованным данным, чтобы найти возможные объяснения этих различий.
Им было любопытно, могут ли уязвимые группы иметь какие-то ключевые особенности, связанные с человеческими белками, на которые коронавирус полагается для заражения.
«Мы начали собирать все данные, которые смогли найти», – говорит Шельцер, объясняя, что сначала он и Смит сосредоточились на сравнении активности генов в легких у людей разного возраста, у мужчин и женщин, а также у курильщиков и некурящих. «Когда мы собрали все это вместе и начали анализировать, мы увидели, что как мыши, подвергшиеся воздействию дыма в лаборатории, так и люди, которые курили в настоящее время, имели значительную активацию ACE2."
Хотя они не нашли доказательств того, что возраст или пол влияют на уровень ACE2 в легких, воздействие дыма было на удивление сильным, говорит Шелцер. Однако изменение кажется временным: данные показали, что уровень ACE2 в легких людей, бросивших курить, был аналогичен уровню некурящих.
Шелтцер, Смит и его коллеги также обнаружили, что наиболее продуктивными продуцентами ACE2 в дыхательных путях являются продуцирующие слизь клетки, называемые бокаловидными клетками. Известно, что курение увеличивает распространенность таких клеток, изменение, которое может защитить дыхательные пути от раздражителей, но – за счет увеличения количества ACE2 в легких – может также повысить уязвимость к SARS-CoV-2.