Миелин действует как защитная и изолирующая пластиковая оболочка вокруг электрических проводов мозга, называемых аксонами. Миелин необходим для сверхбыстрой связи между нервными клетками, которые лежат в основе суперкомпьютерной мощности человеческого мозга.
Потеря миелина приводит к снижению когнитивных функций и является центральным фактором нескольких нейродегенеративных заболеваний, таких как рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера. Это новое исследование показало, что клетки, которые управляют восстановлением миелина, становятся менее эффективными с возрастом, и выявило ключевой ген, который больше всего подвержен старению, что снижает способность клеток заменять потерянный миелин.
Исследование, опубликованное на этой неделе в журнале Aging Cell, является частью международного сотрудничества под руководством профессора Артура Батта из Портсмутского университета с доктором Касумом Азимом из Университета Дюссельдорфа в Германии вместе с итальянскими исследовательскими группами профессора Марии Пиа Аббраккио. в Милане и доктор Андреа Ривера в Падуе.
Профессор Батт сказал: «Все знакомы с серым веществом мозга, но очень немногие знают о белом веществе, которое состоит из изолированных электрических проводов, соединяющих все различные части нашего мозга.
«Ключевой особенностью стареющего мозга является прогрессирующая потеря белого вещества и миелина, но причины этих процессов в значительной степени неизвестны. Клетки мозга, вырабатывающие миелин, называемые олигодендроцитами, на протяжении всей жизни необходимо заменять стволовыми клетками, называемыми предшественниками олигодендроцитов. Если это не удается, происходит потеря миелина и белого вещества, что приводит к разрушительным последствиям для функции мозга и снижению когнитивных функций.
Интересным новым открытием нашего исследования является то, что мы обнаружили одну из причин, по которой этот процесс замедляется в стареющем мозге."
Доктор Ривера, ведущий автор исследования, когда он учился в Портсмутском университете, а сейчас является научным сотрудником Падуанского университета, объяснил: «Сравнивая геном мозга молодой мыши с геномом старческой мыши, мы определили, какие процессы подвержены старению. Этот очень сложный анализ позволил нам разгадать причины, по которым пополнение олигодендроцитов и производимого ими миелина снижается в стареющем мозге.
«Мы определили GPR17, ген, связанный с этими конкретными предшественниками, как наиболее затронутый ген в стареющем мозге, и что потеря GPR17 связана со сниженной способностью этих предшественников активно работать, чтобы заменить потерянный миелин."
Работа все еще продолжается и проложила путь для новых исследований о том, как вызвать «омоложение» клеток-предшественников олигодендроцитов для эффективного восполнения утраченного белого вещества.
Д-р Азим из Университета Дюссельдорфа сказал: «Этот подход является многообещающим для борьбы с потерей миелина в стареющем мозге и заболеваниями демиелинизации, включая рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера и нейропсихиатрические расстройства.
В самом деле, мы коснулись только верхушки айсберга, и будущие исследования наших исследовательских групп направлены на то, чтобы применить наши результаты в условиях трансляции человека."
Доктор Ривера провел ключевые эксперименты, опубликованные в этом исследовании, в Портсмутском университете, и он был награжден знаком качества MSCA @UniPD Fellowship за перевод этих результатов и дальнейшее изучение их в человеческом мозге в сотрудничестве с профессорами Раффеле Де Каро. Андреа Порционато и Вероника Макки из Института анатомии человека Падуанского университета.
Исследование финансировалось грантами BBSRC и MRC профессору Батту, совместно с британским и итальянским обществами рассеянного склероза (профессорам Батту и Аббраккио, соответственно), а также стипендиями швейцарских национальных фондов и Немецким исследовательским советом (д-р Азим).
Доктор Андреа Ривера получил поддержку со стороны аспирантуры анатомического общества (с профессором Баттом) и знаком качества MSCA @UniPD (доктор Ривера).
Доктор Эмма Грей, заместитель директора по исследованиям Общества РС, сказала: «РС может быть безжалостным и болезненным, и, к сожалению, до сих пор нет методов лечения, которые остановили бы прогрессирование инвалидности. Мы можем видеть будущее, в котором никто не должен беспокоиться об ухудшении рассеянного склероза, но для этого нам нужно найти способы восстановить поврежденный миелин.
Это исследование проливает свет на то, почему клетки, которые управляют восстановлением миелина, становятся менее эффективными с возрастом, и мы действительно гордимся тем, что помогли финансировать его. Улучшив наше понимание стареющих стволовых клеток головного мозга, он дает нам новую цель, чтобы помочь замедлить прогрессирование рассеянного склероза, и может иметь важные последствия для будущего лечения."