Переедание, независимо от того, вызвано ли оно голодом или удовольствием, обычно приводит к ожирению, которым страдают около 42% взрослых в США.S., по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний. Стремясь внести свой вклад в разработку эффективных методов лечения ожирения, международная группа под руководством исследователей из Медицинского колледжа Бейлора исследовала на модели животных, как мозг регулирует питание, вызванное голодом или другими факторами.
Во главе с доктором.
Юн Сюй, профессор педиатрии – питания, молекулярной и клеточной биологии в Бэйлоре, команда обнаружила, что, хотя мозг регулирует оба типа пищевого поведения через нейроны среднего мозга, производящие серотонин, каждый тип питания подключается к своей собственной независимой цепи. что не влияет на другой тип кормления. Исследователи также идентифицировали два рецептора серотонина и два ионных канала, которые могут влиять на пищевое поведение, открывая возможность того, что изменение их активности может помочь регулировать переедание.
Исследование опубликовано в журнале Molecular Psychiatry.
Картирование дорог, контролирующих пищевое поведение в мозгу
Сюй и его коллеги идентифицировали две отдельные цепи мозга, образованные нейронами, производящими серотонин, в среднем мозге. Один из контуров простирается до гипоталамуса, а другой – в другую область среднего мозга.
Эти цепи играют очень разные роли в регулировании кормления.
«Мы обнаружили, что цепь, которая проецируется на гипоталамус, в первую очередь регулирует кормление, вызванное голодом, но не влияет на пищевое поведение, не связанное с голодом», – сказал Сюй. "Другой контур, который проецируется в средний мозг, регулирует, прежде всего, кормление, не связанное с голодом, но не поведение при кормлении, вызванное голодом. Это указывает на то, что на уровне схемы мозг по-разному связывает два типа пищевого поведения."
Другой значительный вклад этой работы относится к идентификации потенциальных молекулярных мишеней, связанных с цепями, которые могут быть использованы для лечения переедания.
«Одна из потенциальных мишеней – рецепторы серотонина, которые представляют собой молекулы, которые опосредуют функции нейромедиатора серотонина, вырабатываемого нейронами», – объяснил Сюй. «Мы обнаружили, что два рецептора, рецептор серотонина 2C и рецептор серотонина 1B, участвуют в обоих типах пищевого поведения. Наши данные показывают, что сочетание соединений, направленных на оба рецептора, может дать синергетический эффект за счет подавления кормления."
Кроме того, команда определила ионные каналы, связанные с цепями, которые также могут дать возможность регулировать пищевое поведение. «Один из них – рецептор ГАМК A, хлоридный канал, который, как было установлено, играет важную роль в регулировании контуров серотонина во время кормления, вызванного голодом, но не во время кормления, не связанного с голодом», – сказал Сюй.
Другой – это калиевый канал, который влияет на кормление, вызванное независимыми от голода сигналами, но не на кормление, вызванное голодом. «Существует четкое разделение этих двух ионных каналов», – сказал Сюй. "У них есть определенные функции в пищевом поведении, что позволяет предположить, что они также могут быть целевыми кандидатами для регулирования переедания."
Полученные данные побудили исследователей провести будущие исследования для выявления большего количества молекул, которые могли бы модулировать активность ионных каналов для создания эффектов против переедания на животных моделях. «Мы также хотим изучить, как внешние факторы, связанные с питанием, могут влиять на функции ионных каналов на молекулярном уровне», – сказал Сюй.