Используя дрозофил как модель, исследователи в Испании полагают, что они раскрыли отдельные шаги, которые проходят нормальные клетки, когда они становятсязлокачественный и распространение. Поскольку подавляющее большинство генов у Дрозофилы melanogaster является тем же у мышей и людей, исследователи предлагаютдрозофила предлагает недорогую и эффективную модель для наблюдения рака на молекулярном уровне и надежды, которую другие ученые могут использовать свои результаты изучитьотдельные молекулы и стадии при определенных раковых образованиях.В статье об их работе, изданной онлайн недавно в Продолжениях Национальной академии наук, PNAS авторы, от ИнститутаИсследование в Биомедицине (IRB) и каталонский Институт Изысканий и Специальных исследований (ICREA), обоих в Барселоне, описывают, как они ввели генетическийошибки в отобранных клетках в крыле мухи и сопровождаемый их прогресс шаг за шагом, когда они стали злокачественными и распространение.
Первый автор Андрес Деканти, объясняет в заявлении, как «впервые»:«… у нас есть генетическая модель, позволяющая нам понимать события, имеющие место, начинающийся с того, когда клетки начинают накапливать геномные ошибки доразвитие опухоли."Шаг за шагом: от геномной нестабильности до вторжения в соседнюю ткань
Dekanty и коллеги, начатые путем провоцирования геномной нестабильности (в этом случае путем создания патологического числа хромосом или анеуплоидии) в выбореклетки в крыле мухи.В здоровой ткани этот вид нестабильности обычно вызывает механизмы защиты, такие как самоубийство клетки.
Но исследователи заблокировали эти спусковые механизмы так дефектноеклетки могли пережить и стать злокачественный.Они наблюдали, как клетки «жулика» тогда продолжали распространяться всюду по ткани крыла мухи, стал мобильным, активировал рост соседних клеток, иразрушенный мембрана, обычно фиксирующая их на месте. Однажды свободный, раковые клетки тогда вторглись в соседнюю ткань.
Ведущий автор Марко Милан объясняет значение такой модели:«Всеми этими событиями являются вещи, которые мы видим при раке. Эта модель мухи поэтому поможет нам идентифицировать каждый из генов и молекул, вовлеченных в эпителиальныйотделение клетки (деламинация), подвижность, ненормальный рост, ухудшение нижней клетки и инвазия».
Действительно ли геномной нестабильностью является причина рака?Но исследователи говорят, что их результаты исследования идут далее, чем предложение модели; они сообщают «фундаментальным концептуальным дебатам» о роли геномной нестабильности врак.Геномы человеческих раковых клеток являются полнотой ошибок.
Милан говорит, что их исследование теперь позволяет ученым исследовать вопрос: является геномная нестабильность сама причиной рака (онкогенез)?«Если мы можем продемонстрировать эту прямую корреляцию, у нас будет что-то очень определенным, чтобы работать с найти точные цели», добавляет он.
«Анэуплоидные клетки не существуют в здоровых организмах. Если мы можем идентифицировать то, что дифференцирует клетку с геномной нестабильностью от нормальной клетки, мы можем быть в состоянииидентифицируйте определенное лечение», объясняет Декэнти.Надежда на Препараты, Позволяющие Здоровым Клеткам Делиться
Цель текущего лечения рака состоит в том, чтобы замедлить пролиферацию клеток или разделение. Проблема с таким подходом состоит в том, что он предназначается для всех клеток, делящихся,и здоровый и злокачественный.
Это – то, что дает начало такому количеству неприятных побочных эффектов.Если бы было возможно выбрать клетки с геномной нестабильностью и предназначаться только для тех, то это был бы важный шаг вперед: «мы, надо надеяться, будем в состоянии найти препаратыэто предназначается для них специфично», объясняет Декэнти.Дрозофилы также помогают раскрыть молекулярные механизмы в других областях исследования.
Например, в октябре в этом году, исследователи в Университете Брауна иКалифорнийский университет в Ирвайне показал, как они создали дрозофилу Дрозофилымодель эпилепсии, чтобы обнаружить механизм, которым происходят температурно-зависимые приступы.