В статье, опубликованной недавно в журнале Scientific Reports, исследователи из Института Форсайта и Чилийского университета описывают механизм, который открывает часть головоломки. Изучая заболевания пародонта на модели мышей, ученые обнаружили, что определенный тип Т-лимфоцитов, известный как регуляторные Т-клетки, начинает вести себя неожиданным образом.
Эти клетки теряют способность регулировать потерю костной массы и вместо этого начинают способствовать воспалению.
«Это важно, потому что во многих методах лечения, анализируемых на моделях in vivo, исследователи обычно проверяют, увеличилось ли количество регуляторных Т-клеток.
Но они должны проверить, действительно ли эти клетки функционируют », – говорит д-р. Карла Альварес, научный сотрудник Forsyth и ведущий автор статьи.
Регуляторные Т-клетки контролируют иммунный ответ организма. При пародонтозе потеря костной массы происходит из-за того, что иммунная система организма непропорционально реагирует на микробную угрозу, вызывая воспаление и разрушая здоровые ткани. Обычно регуляторные Т-клетки помогают подавить это разрушение, но, похоже, они теряют свои подавляющие способности во время заболеваний пародонта.
С научной точки зрения этот процесс анализируется в области остеоиммунологии, которая исследует сложные взаимодействия между иммунной системой и метаболизмом костей.
«Это интересный механизм, показывающий, как происходит потеря костной массы при пародонтозе», – говорит д-р. Альпдоган Кантарчи, старший сотрудник Forsyth и соавтор статьи вместе с доктором.
Роландо Вернал, профессор стоматологической школы Чилийского университета.
В случае пародонта потенциальная терапия, направленная на регуляторные Т-клетки, может восстановить нормальное функционирование Т-клеток, а не только увеличить их количество.
«К сожалению, это не линейный процесс – это сложная часть», – говорит Кантарчи.
Заболевание пародонта инициируется микробами во рту, что усложняет его.
«Связь между иммунным ответом и костью не так проста», – говорит Альварес. "Есть несколько компонентов. Вы должны представить себе сложную сеть передачи сигналов и ячеек, которые участвуют."
Эта клеточная и микробная сложность является причиной того, что болезнь так трудно изучать на людях. Однако изучение этого механизма на людях – следующий шаг исследования, говорит Альварес.
Исследовательская группа планирует совместное исследование для изучения здоровых и больных пациентов, намереваясь наблюдать механизмы, аналогичные тем, что наблюдались на модели на животных.