Молекулярная система контролирует ширину электрических сигналов, которые проходят через синапсы между нейронами.
Обнаружение механизма контроля и идентификация молекулы, которая его регулирует, может помочь исследователям в поиске способов лечения неврологических расстройств, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и эпилепсию.
Исследование, опубликованное в Proceedings of the National Academy of Sciences, описывает первое исследование того, как формы электрических сигналов влияют на функционирование синапсов.
«Синапсы в нашем мозгу очень динамичны и говорят разными шепотами и криками», – сказал Майкл Хоппа, доцент биологических наук в Дартмуте и руководитель исследования. "Это открытие ставит нас на более прямой путь к лечению стойких неврологических расстройств."
Синапсы – это крошечные точки контакта, которые позволяют нейронам мозга общаться на разных частотах. Мозг преобразует электрические сигналы от нейронов в химические нейротрансмиттеры, которые перемещаются через эти синаптические пространства.
Количество выпущенного нейротрансмиттера изменяет количество и структуру нейронов, активируемых в цепях мозга. Изменение силы синаптических связей – вот как происходит обучение и как формируются воспоминания.
Две функции поддерживают эти процессы памяти и обучения. Один, известный как фасилитация, представляет собой серию все более быстрых всплесков, которые усиливают сигналы, изменяющие форму синапса.
Другой, депрессия, снижает сигналы. Вместе эти две формы пластичности поддерживают баланс мозга и предотвращают неврологические расстройства, такие как судороги.
"С возрастом очень важно иметь возможность поддерживать укрепленные синапсы. «Нам нужен хороший баланс пластичности нашего мозга, а также стабилизация синаптических связей», – сказал Хоппа.
Исследование было сосредоточено на гиппокампе, центре мозга, отвечающем за обучение и память.
В ходе исследования группа исследователей обнаружила, что электрические импульсы передаются в виде аналоговых сигналов, форма которых влияет на величину химического нейромедиатора, выделяемого через синапсы. Этот механизм работает аналогично светорегулирующему устройству с изменяемыми настройками. Предыдущие исследования считали, что шипы должны передаваться как цифровой сигнал, больше похожий на выключатель света, который работает только в положениях «включено» и «выключено».
«Обнаружение, что эти электрические шипы являются аналоговыми, открывает наше понимание того, как мозг работает, чтобы формировать память и обучение», – сказал Ин Ха Чо, научный сотрудник из Дартмута и первый автор исследования. "Использование аналоговых сигналов обеспечивает более простой способ регулирования мощности мозговых цепей."
Нобелевский лауреат Эрик Кандел провел исследование связи между обучением и изменением формы электрических сигналов у морских слизней в 1970 году. В то время считалось, что этот процесс не происходит в более сложных синапсах, обнаруженных в мозге млекопитающих.
Помимо открытия, что электрические сигналы, которые проходят через синапсы в гиппокампе мозга, являются аналоговыми, исследование Дартмута также выявило молекулу, которая регулирует электрические сигналы.
Молекула – известная как Kv?1 – ранее было показано, что он регулирует калиевые токи, но не было известно, что он играет какую-либо роль в синапсе, контролирующем форму электрических сигналов. Эти данные помогают объяснить, почему потеря Kv?Ранее было показано, что молекулы 1 негативно влияют на обучение, память и сон у мышей и плодовых мух.
Исследование также раскрывает процессы, которые позволяют мозгу иметь такую высокую вычислительную мощность при таком низком энергопотреблении. Один аналоговый электрический импульс может нести многобитную информацию, что позволяет лучше управлять низкочастотными сигналами.
"Это помогает нам понять, как наш мозг может работать на уровне суперкомпьютеров с гораздо более низкой частотой электрических импульсов и энергетическим эквивалентом лампочки холодильника. Чем больше мы узнаем об этих уровнях контроля, это помогает нам понять, насколько эффективен наш мозг », – сказал Хоппа.
На протяжении десятилетий исследователи искали молекулярные регуляторы синаптической пластичности, сосредоточив внимание на молекулярном механизме химического высвобождения. До сих пор измерения электрических импульсов было трудно наблюдать из-за небольшого размера нервных окончаний.
Новое открытие стало возможным благодаря технологии, разработанной в Дартмуте, для измерения напряжения и высвобождения нейромедиаторов с помощью методов, использующих свет для измерения электрических сигналов в синаптических связях между нейронами в головном мозге.
В будущей работе команда будет стремиться определить, как открытие связано с изменениями метаболизма мозга, которые происходят во время старения и вызывают общие неврологические расстройства.
По словам исследовательской группы, молекулярная система существует в области мозга, которая легко поражается фармацевтическими препаратами и может быть использована для разработки лекарственных препаратов.
Финансирование этого исследования было обеспечено за счет премии National Science CAREER и стипендии Клингенштейна-Саймонса.