Рост детских костей зависит от пластин роста (физ), расположенных на концах всех длинных костей тела. Эти пластины состоят из хрящевых клеток, хондроцитов, которые образуют своего рода каркас, поддерживающий образование новой костной ткани, и которые сами генерируются из стволовых клеток, подобных клеткам-предшественникам, называемым хондропрогениторами.
Для правильного роста длинных костей необходимо, чтобы хондроциты постоянно вырабатывались в течение всего периода роста. Общее мнение в этой области было то, что существует ограниченное количество клеток-предшественников, которые образуются во время эмбрионального развития и затем потребляются для роста костей, пока они не закончатся и мы не перестанем расти. В попытке выяснить, правда ли это или нет, исследователи из Каролинского института решили изучить образование хондроцитов у мышей.
«Мы обнаружили, что небольшие« клоны »клеток были созданы из одних и тех же клеток-предшественников во время эмбрионального развития, что соответствует текущим взглядам», – говорит руководитель исследовательской группы Андрей Чагин, доцент кафедры физиологии и фармакологии, Каролинская Институт. "Но после рождения произошли драматические изменения в динамике клеток, и были сформированы большие стабильные клоны, которые оказались следствием того, как хондропрогениторы приобрели способность к регенерации."
Такое поведение клеток-предшественников типично для тканей, которые постоянно производят много новых клеток, таких как кожа, кровь и кишечник. Для таких типов тканей было показано, что клетки-предшественники расположены в очень специфической микросреде, нише стволовых клеток, которая помогает генерировать необходимые клетки (например,.грамм. кожа и клетки крови), но также позволяет клеткам-предшественникам обновляться. Если ниша нарушена или не функционирует, клетки-предшественники истощаются и ткань повреждается.
Теперь исследователи показали, что в пластинах роста также есть ниша для стволовых клеток, по крайней мере, у мышей, и что рост костей прекращается, если эта локальная микросреда нарушается, что означает, что рост костей происходит по совершенно иному принципу, чем считалось ранее.
«Если окажется, что у людей тоже есть этот механизм роста, это может привести к значительной переоценке многочисленных терапевтических подходов, используемых для детей с нарушениями роста», – говорит д-р Чагин. "Этот механизм может также объяснить некоторые ранее загадочные явления, такие как неограниченный рост, наблюдаемый у пациентов с определенными генетическими мутациями."
Исследование финансировалось Шведским исследовательским советом, StratRegen (Каролинский институт), 80-летним фондом короля Густава V, Шведским онкологическим обществом, Швейцарским национальным научным фондом, EMBO, Фондом Frimurare Barnhuset (масонский детский дом), Фондом по уходу за детьми и Грантовое агентство Чешской Республики.